Le tabagisme est largement reconnu pour ses effets néfastes sur la santé, dont l’un est le développement de la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI), une maladie pulmonaire souvent liée au vieillissement et à l’accumulation de cellules sénescentes. Des recherches récentes suggèrent que le nicotinamide mononucléotide (NMN) promet de contrer ces effets.
Dirigée par le Dr Zhang de l’Université médicale du Sud en Chine, une équipe de chercheurs a exploré les avantages du NMN pour la santé pulmonaire, en particulier chez les personnes exposées à la fumée de cigarette. Cet article se penche sur le potentiel du NMN pour rajeunir les cellules endommagées, en s’attaquant au vieillissement cellulaire accéléré causé par la fumée de cigarette et en offrant de l’espoir aux personnes à risque de FPI. Explorez le lien entre la fumée de cigarette, les cellules sénescentes et le potentiel du NMN pour atténuer les maladies pulmonaires.
Un groupe de chercheurs dirigé par le Dr Zhang de l’Université médicale du Sud en Chine a mené une étude dans le domaine de la biologie et de la médecine des radicaux libres. Ils ont découvert qu’une substance appelée nicotinamide mononucléotide (NMN) peut aider à réparer les cellules endommagées chez les souris exposées à la fumée de cigarette. Ils ont découvert que la fumée de cigarette provoque l’accumulation de molécules nocives dans les centrales électriques de la cellule appelées mitochondries, ce qui favorise la création de cellules vieillissantes. Lorsque le NMN encourage un processus appelé autophagie, il aide à éliminer ces molécules nocives, réduisant ainsi le vieillissement cellulaire et prévenant potentiellement la FPI, en particulier chez les fumeurs adultes, si cette recherche s’applique aux humains.
Le tabagisme provoque le vieillissement des cellules pulmonaires
Pour tester l’impact du tabagisme sur le vieillissement cellulaire, les chercheurs ont exposé des souris d’intérieur à la fumée de cigarette deux fois par jour pendant 30 minutes, pendant quatre semaines. Au cours de cette exposition, ils ont constaté que la fumée de cigarette faisait vieillir les cellules pulmonaires plus rapidement. Dans des expériences en laboratoire, ils ont observé que le traitement des cellules pulmonaires avec une solution à base de fumée de cigarette augmentait également le vieillissement cellulaire. Cela suggère fortement que la fumée de cigarette accélère le vieillissement des cellules pulmonaires.
Altération de l’autophagie et vieillissement cellulaire
Des recherches antérieures menées par le Dr Zhang et ses collègues ont suggéré que l’altération de l’autophagie jouait un rôle dans la fibrose pulmonaire causée par la fumée de cigarette. L’autophagie est comme le système de nettoyage de la cellule. Ainsi, dans cette étude, ils ont cherché à établir un lien entre l’altération de l’autophagie et le vieillissement accéléré des cellules pulmonaires déclenché par la fumée de cigarette, car le rôle exact de l’autophagie dans le vieillissement cellulaire n’était pas clair. Ils ont découvert qu’une protéine appelée LC3-II, qui est liée à l’autophagie, augmentait initialement dans les cellules pulmonaires exposées à l’extrait de fumée de cigarette (CSE), mais diminuait ensuite. Lorsqu’ils ont utilisé un médicament appelé rapamycine pour stimuler l’autophagie, il a empêché le vieillissement accéléré des cellules pulmonaires causé par l’ECS. Ces résultats suggèrent que bien que la fumée de cigarette stimule initialement l’autophagie, elle réduit ensuite le processus qui contrecarre le vieillissement cellulaire.
Les molécules nocives contribuent au vieillissement cellulaire
Les chercheurs se sont intéressés aux espèces réactives de l’oxygène (ROS) qui s’accumulent dans les structures productrices d’énergie de la cellule, appelées mitochondries, car cela a été lié au vieillissement et au vieillissement cellulaire. Le Dr Zhang et ses collègues voulaient savoir si l’accumulation de ROS mitochondriales était causée par une altération de l’autophagie induite par la fumée de cigarette. Ils ont découvert que le traitement des cellules pulmonaires avec de l’ECS augmentait les niveaux de ROS mitochondriaux, mais que l’utilisation d’un composé appelé mitoquinone qui élimine les ROS protégeait les cellules du vieillissement. Cela signifie que l’altération de l’autophagie permet aux ROS mitochondriaux nocifs de s’accumuler, ce qui entraîne le vieillissement cellulaire.
Le NMN stimule l’autophagie et réduit le vieillissement cellulaire
Le NMN est une molécule importante, précurseur d’une autre molécule appelée nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+), qui joue un rôle crucial dans la production d’énergie cellulaire. Le NMN active également une protéine appelée Sirtuine1 en augmentant les niveaux de NAD+. Cette protéine aide à éliminer les marqueurs moléculaires appelés groupes acétyle d’autres protéines, les activant. Dans leur étude, les chercheurs ont complété les niveaux de NAD+ avec du NMN pour voir comment cela affectait l’autophagie. Ils ont constaté que le NMN encourageait l’autophagie dans les cellules pulmonaires et réduisait le vieillissement cellulaire. Les niveaux de LC3-II liés à l’autophagie ont augmenté après l’exposition à l’ECS lorsque le NMN a été ajouté, et le NMN a abaissé les marqueurs du vieillissement cellulaire.
Dans la voie de la fibrose pulmonaire que le Dr Zhang et ses collègues ont découverte, la sirtuine1 élimine les groupes acétyle de la protéine LC3-II régulatrice de l’autophagie, favorisant l’autophagie, réduisant les ROS mitochondriaux et éliminant l’accumulation de cellules vieillissantes. Lorsqu’ils ont utilisé un inhibiteur appelé Ex527 pour bloquer la sirtuine1, cela a inversé les effets du NMN. Cela suggère que la thérapie NMN pourrait potentiellement restaurer l’autophagie et réduire le vieillissement cellulaire accéléré causé par la fumée de cigarette, ce qui pourrait aider à prévenir des maladies comme la FPI.
Les chercheurs ont également découvert que le tabagisme supprime l’activité de la sirtuine1, une protéine qui aide à réguler les fonctions cellulaires. De plus, ils ont découvert que l’activation de la sirtuine1 et l’augmentation des niveaux de NAD+ peuvent restaurer son activité et prévenir le vieillissement cellulaire.
Cette étude met en lumière la façon dont le tabagisme contribue aux maladies pulmonaires comme la FPI. Cependant, des recherches supplémentaires sont nécessaires, en particulier des essais cliniques impliquant des humains, pour déterminer si les avantages du NMN dans la réduction de l’accumulation de cellules vieillissantes et de la FPI pourraient s’appliquer aux personnes qui fument.
